为了生存而自杀——感染红细胞的死亡作为疟疾生存的宿主机制。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2009；24(3-4)：133-40。 Epub 2009 年 8 月 3 日。PMID：19710527
摘要作者：Michael Föller、Diwakar Bobbala、Saisudha Koka、Stephan M Huber、Erich Gulbins，Florian Lang
文章所属：德国图宾根大学生理学系。
摘要：疟疾病原体疟原虫进入红细胞，从而逃避了红细胞的识别。免疫系统。病原体会对宿主红细胞产生氧化应激，从而引发红细胞凋亡，即红细胞的自杀性死亡。红斑狼疮的特征是细胞收缩、膜起泡和细胞膜磷脂混乱以及细胞表面磷脂酰丝氨酸暴露。通过巨噬细胞识别暴露于磷脂酰丝氨酸的红细胞吞噬和降解红细胞的年龄。如果受感染的红细胞在疟原虫退出之前经历红细胞凋亡并随后感染其他红细胞，那么过早的红细胞死亡可以预防疟疾。因此，任何加速受感染红细胞自杀性死亡的治疗干预都有可能促进受感染红细胞的消除、延缓寄生虫血症的发展并有利地影响疟疾的病程。红斑狼疮是由多种触发因素刺激的，包括渗透压休克、氧化应激、能量消耗和多种异生素。与加速红斑狼疮相关的疾病包括败血症、溶血性尿毒症综合征、疟疾、镰状细胞性贫血、β-地中海贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏、磷酸盐缺乏、缺铁和威尔逊氏病。在已知的红斑狼疮刺激剂中，紫杉醇、氯丙嗪、环孢菌素、姜黄素、PGE2 和铅确实具有d已被证明对疟疾的进程有有利的影响。此外，镰状细胞性状、β-地中海贫血性状、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏和铁缺乏可以在一定程度上预防严重疟疾。重要的是，通过诱导红细胞凋亡来对抗疟原虫预计不会产生病原体的抵抗力，因为参与宿主细胞自杀性死亡的蛋白质不是由病原体编码的，因此不能通过其基因突变进行修改。