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镁缺乏和炎症增加：当前观点。
摘要来源：J 炎症研究。 2018 年；11:25-34。 Epub 2018 年 1 月 18 日。PMID：29403302
摘要作者：Forrest H Nielsen
文章隶属关系：Forrest H尼尔森
摘要：动物研究表明，镁缺乏会诱发炎症反应，导致白细胞和巨噬细胞活化、炎症细胞因子和急性期蛋白释放以及自由基过量产生。动物和体外研究表明，镁缺乏产生这种影响的主要机制是通过增加细胞 Ca2+，这是导致细胞引发炎症反应的信号。主要促炎细胞因子，例如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素（IL）-1；信使细胞因子IL-6；细胞因子应答者E-选择素、细胞内粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1；急性期反应物 C 反应蛋白和纤维蛋白原已被确定与镁缺乏与慢性低度炎症（炎症应激）相关。当镁的饮食摄入、补充和/或血清浓度表明存在镁缺乏时，它通常与低度炎症和/或炎症应激被认为是危险因素的病理状况相关。当镁摄入、补充和/或血清浓度表明处于适当状态时，通常没有发现镁显着影响慢性低度炎症或慢性疾病的标志物。的一致性这些发现可以通过影响炎症和氧化应激的其他营养和代谢因素进行修改。尽管如此，迄今为止的研究结果提供了令人信服的证据，表明镁缺乏是慢性低度炎症的一个重要因素，而慢性低度炎症是心血管疾病、高血压和糖尿病等多种病理状况的危险因素。由于镁缺乏症通常发生在未按推荐量食用富含镁的食物的国家，因此镁应被视为对这些国家的健康和福祉具有重要营养意义的元素。