基于网络药理学和体外实验验证，探索and治疗AMD的作用及机制。
摘要来源：药物开发疗法。 2021 年；15：2831-2842。 Epub 2021 年 6 月 28 日。PMID：34234414
摘要作者：陈曦、佐静、胡天明、史小青、朱玉杰、吴浩、夏颖、施伟、伟伟
文章所属单位：Xi陈
摘要：目的：本研究的目的是观察(FL)、(RRP)和( PL）基于网络药理学和生物学实验治疗年龄相关性黄斑变性（AMD）。
方法：生物活性化合物nds、FL、RRP 和 PL 的潜在靶标以及与 AMD 相关的基因是从公共数据库获取的。 Gene Ontology (GO) 和京都基因与基因组百科全书 (KEGG) 对核心靶标进行功能和通路富集分析。随后，这一发现通过细胞实验得到进一步验证。 MTT测定和流式细胞术分析用于评估细胞活力和凋亡。通过DCFH-DA染色分析活性氧（ROS）的产生；使用测定试剂盒对抗氧化酶的活性进行化学测量。通过蛋白质印迹分析评估关键蛋白的表达。
结果：59 种活性化合物，182 个潜在靶点，并鉴定出 2536 个与 AMD 相关的人类基因。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，确定了三种草药治疗 AMD 的 103 个关键靶点。上述靶点与核受体相关根据 GO 和 KEGG 分析，了解活性、氧化应激和凋亡途径。 MTT 测定和流式细胞术表明，用三种草药预处理 ARPE-19 细胞可显着增加细胞活力并减少 H2O 诱导的细胞凋亡。这三种草药可能会降低 H2O 后细胞内 ROS 水平并增加 SOD 和 CAT 活性。此外，这三种草药通过增加 Nrf2、HO-1 和 NQO1 的表达来显着抑制氧化应激。
结论：网络药理学和验证实验的综合结果表明，FL、RRP和PL通过减轻RPE细胞的氧化应激和凋亡来发挥其治疗AMD的作用。