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原花青素 B2 通过抑制 NLRP3 炎性体预防小鼠狼疮性肾炎的发展激活。
摘要来源：先天免疫。 2018 年 7 月；24(5):307-315。 Epub 2018 年 6 月 6 日。PMID：29874961
摘要作者：何俊辉、孙明冲、田素健
文章所属单位：何俊辉
摘要：狼疮性肾炎 (LN) 是一种导致系统性红斑狼疮 (SLE) 长期死亡的多因素事件。 NLRP3 炎症小体的激活已知在 SLE 发病机制中发挥作用。我们在涉及 MRL/lpr 和 MRL/MpJ 小鼠的小鼠模型中评估了原花青素 B2 (PCB2) 的肾脏保护作用以及 NLRP3 的参与情况。通过测量肾损伤程度来评估肾脏临床和病理特征、肾脏免疫复合物沉积和血清抗双链（抗 dsDNA）抗体。使用ELISA和Western blotting检测NLRP3炎性体的激活和IL-1β/IL-18的产生。通过短发夹RNA将NLRP3基因沉默导入MRL/lpr小鼠体内，并与PCB2处理比较肾损伤情况。 PCB2显着减轻了MRL/lpr小鼠的肾损伤，表现为蛋白尿、血清尿素氮和肌酐水平的降低，以及肾损伤较少的病理特征。与NLRP3基因沉默的MRL小鼠相比，PCB2显着降低MRL/lpr小鼠肾脏免疫复合物沉积和血清抗dsDNA水平，显着抑制NLRP3炎性体激活，并降低肾脏和血清IL-1β和IL-18水平lpr小鼠。 PCB2 通过抑制 NLRP3 炎性体的激活以及随后的 IL-1β 和 IL-18 产生，显着抑制 MRL-lpr 小鼠的 LN。这一发现探讨原花青素发挥炎症抑制作用的新机制及其预防狼疮性肾炎的临床疗效。