紫外线 B 降低系统性红斑狼疮患者 CD4+ T 细胞的 DNA 甲基化水平。
摘要来源:炎症药理学。 2017 年 4 月;25(2):203-210。 Epub 2017 年 2 月 11 日。PMID:28190128
摘要作者:张敏、方宣、王国胜、马艳、金力、李晓梅、李向培
文章归属:张敏
摘要:目标:在本研究中,研究了紫外线 B (UVB) 照射下 CD4+ T 细胞的 DNA 甲基化水平,并探讨了其潜在机制。
方法:分离 12 例健康受试者和 33 例 SLE 患者的 CD4+ T 细胞,并暴露于不同剂量(0、50、100 mJ/cm)的 UVB。此外,SLE 患者被分为两组:活动性 SLE 组(22 例)ses,SLEDAI 评分>4)和非活动性SLE 组(11 例,SLEDAI 评分≤4)。 DNA 甲基化通过 Mmethylamp™ Global DNA Mmethylation Quantification Ultra Kit 进行评估。分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测DNA甲基转移酶(DNMT1和DNMT3A)的mRNA和蛋白表达水平。
结果:
结果:基线时,SLE 患者的 DNA 甲基化和 DNMT3A mRNA 水平与健康受试者相比显着降低。经过不同剂量的紫外线照射(0、50和100 mJ/cm)后,三个亚组中CD4+ T细胞的DNA甲基化水平均呈剂量依赖性降低。此外,活动性 SLE 组中 100 mJ/cm 的紫外线照射导致 CD4+ T 细胞中 DNA 甲基化和 DNMT3A mRNA 水平显着降低。 UVB暴露对DNMT1 mRNA和蛋白以及DNMT3A蛋白的表达水平没有显着影响。
结论:UVB可能通过抑制DNMT3A mRNA表达水平降低SLE患者CD4+ T细胞DNA甲基化水平,这一点有待进一步探讨。