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维生素 D 通过降低系统性红斑狼疮中 CXCL-10 的表达来改善内皮功能障碍并恢复骨髓血管生成细胞功能。
摘要来源：Sci报告2016；6：22341。 Epub 2016 年 3 月 1 日。PMID：26930567
摘要作者：John A Reynolds、Sahena Haque、Kate Williamson、David W Ray、M Yvonne Alexander、Ian N Bruce
文章隶属关系：John A Reynolds
摘要：系统性红斑狼疮 (SLE) 患者会加速心血管疾病和功能失调的内皮修复机制。源自循环单核细胞的骨髓血管生成细胞（MAC）通过旁分泌促血管生成因子来增强血管修复。我们观察到 SLE MAC 功能障碍al 并分泌促炎细胞因子。我们还发现，维生素 D 受体在 MAC 分化过程中短暂表达，并且在体外，骨化三醇在 SLE 和使用原型 SLE 细胞因子干扰素-α 的模型中增加了单核细胞向 MAC 的分化。维生素 D（骨化三醇）的活性形式使 SLE MAC 表型恢复到健康受试者的水平，IL-6 分泌减少，表面标志物表达正常化。骨化三醇还通过下调 CXCL-10 增强 MAC 的血管生成能力。在接受胆钙化醇治疗 12 周的 SLE 患者中，内皮功能的改善与血清 25(OH)D 浓度的增加相关，而与疾病活动性无关。我们还表明，MAC 能够在体外正向调节人内皮细胞中的 eNOS 表达，通过骨化三醇处理 SLE MAC 进一步增强这种作用。结果表明，维生素 D 可以积极地改变内皮细胞。具有显着心血管风险的人群中的神经修复机制以及内皮功能。