吲哚-3-甲醇对系统性红斑狼疮单核细胞来源的巨噬细胞的免疫调节作用：芳烃受体的关键作用。
摘要来源：自身免疫。 2018 年 8 月；51(5):199-209。 Epub 2018 年 10 月 5 日。PMID：30289282
摘要作者：Saeed Mohammadi、Ali Memarian、Sima Sedighi、Nasser Behnampour、Yaghoub Yazdani
文章隶属关系：Saeed Mohammadi
摘要：巨噬细胞是免疫系统中多功能的吞噬细胞，具有免疫调节功能。然而，在系统性红斑狼疮 (SLE) 中，巨噬细胞清除凋亡细胞的能力受到干扰。芳基烃受体 (AhR) 是一种配体激活的细胞质受体和转录因子，对免疫反应具有多种影响。 Indole-3-carbinol (I3C) 是一种 AhR 激动剂，被认为是调节炎症和细胞周期的有益因子tokine 在 SLE 小鼠模型中的表达。然而，其分子机制尚未得到彻底研究。在这里，我们的目的是研究 I3C 对 SLE 患者单核细胞源性巨噬细胞 (MDM) 极化的离体影响以及 AhR 激活后调节细胞因子的表达。来自 15 名新诊断的 SLE 患者和 10 名正常受试者的 MDM 由 Jurkat 凋亡小体 (JAB) 诱导并用 I3C 治疗。 I3C 增强了 SLE 患者 MDM 中 AhR 的核积累，并改变了 AhR 靶基因（包括 CYP1A1、IL1-β、IDO-1 和 MRC-1）的表达。促炎和抗炎细胞因子（IL-10、IL-12、TGFβ1、TNFα、IL-23、IL-6 和 IFN-γ）的不平衡表达在 I3C 响应下得到补偿。 AhR 激活还与 M2 标记物 (CD163) 的过度表达和 M1 标记物 (CD86) 的下调相关。因此，巨噬细胞响应 I3C 交替激活。获得的数据表明 I3C 介导的 AhR 激活具有通过明显下调促炎细胞因子的表达和过表达抗炎细胞因子来对SLE患者巨噬细胞产生免疫调节作用。因此，AhR 可以作为 SLE 等自身免疫性疾病抗炎治疗的选择，进行针对性的进一步研究。