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摘要标题:

芍药苷通过抑制 IRAK1 信号传导抑制 LPS 诱导的脾 CD4T 淋巴细胞激活并缓解 MRL/lpr 小鼠的病理症状。

摘要来源:

基于证据的补体替代医学。 2022;2022:5161890。 Epub 2022 年 11 月 23 日。PMID:36467552

摘要作者:

季丽娜、王胜龙、吴珊、鲍杰、谢冠群、张艳、徐丽萍、林娜、王健、范永胜、付丹青、戴巧丁文章隶属关系:

季丽娜

摘要:

白细胞介素 1 受体相关激酶 1 (IRAK1) 在系统性红斑狼疮 (SLE) 中发挥着关键作用。据报道,系统性红斑狼疮与免疫耐受缺陷介导的炎症反应有关,包括免疫耐受的过度产生。自身抗体、慢性炎症和器官损伤。之前的报道指出芍药苷(PF)具有免疫抑制作用。本研究的目的是确定 PF 在 SLE 中的抗炎作用及其潜在机制。随后用脂多糖(LPS)诱导,将MRL/lpr小鼠的脾细胞和分离的CD4T淋巴细胞分为三组,分别为对照组、LPS组和LPS + PF组。 MRL/MP 小鼠用作对照组(用蒸馏水处理)。将MRL/lpr小鼠随机分为三组:模型组(蒸馏水处理)、泼尼松组和PF组。 MRL/lpr 小鼠用醋酸泼尼松 (5 mg/kg) 和 PF (25、50 和 75 mg/kg) 治疗八周。随后进行ELISA、qRT-PCR、western blotting、HE、Masson染色检测各项指标。 Cell Counting Kit-8 (CCK-8)结果显示,10μg/mL的LPS对细胞计数效果最佳。细胞活力,50mol/L PF对LPS处理的细胞无明显细胞毒性。 PF 降低了 LPS 刺激的 MRL/lpr 小鼠脾细胞和 CD4T 淋巴细胞中 IRAK1-核因子-B (NF-B) 及其下游炎症细胞因子的表达水平,尤其是后者。 PF组小鼠血清抗体含量降低,肾脏损伤也相应减轻。此外,IRAK1/核因子B激酶抑制剂(IKK)/NF-B抑制剂(IB)/NF-B通路被发现参与PF在肾脏和脾脏中的抗炎作用。总之,PF 可能有潜力用作减少 SLE 炎症活动的治疗剂。抑制 IRAK1-NF-B 通路可能有助于制定 SLE 的新治疗策略。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 芍药苷,

重点研究课题

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