芍药苷抑制狼疮倾向 MRL/lpr 小鼠腹膜巨噬细胞中 IRAK1-NF-κB 信号通路的激活。
摘要来源：Microb Pathog。 2018 年 11 月；124:223-229。 Epub 2018 年 8 月 24 日。PMID：30149133
摘要作者：季丽娜、侯晓丽、刘文宏、邓贤、蒋子彦、黄凯辰、李荣群
文章来源：季丽娜
摘要：系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢性多系统自身免疫性疾病。白细胞介素 1 受体相关激酶 1 (IRAK1) 与人类 SLE 的易感性相关，最近有报道称芍药苷具有免疫抑制特性。本研究的目的是确定芍药苷对脂多糖 (LPS) 触发的巨噬细胞活化的影响及其在 LPS 诱导的 IRAK1 核因子 κB (NF-κB) 信号通路中的作用。腹膜马从易患狼疮的 MRL/lpr 小鼠和 ICR 小鼠中分离、制备和培养作物噬菌体。单独用 LPS 或 LPS 与芍药苷处理细胞，并使用 CCK8 测定分析巨噬细胞增殖。通过免疫荧光染色分析细胞中IRAK1的表达。采用RT-PCR法检测IRAK1、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因表达水平，以及TNF-α、IL-6水平。通过ELISA测定细胞上清液。 Western blot检测IRAK1及其下游分子肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、核因子κ-B激酶抑制剂（IKK）、NF-κ-B抑制剂α（IKBα）、NF-κB的蛋白表达。 -印迹分析。芍药苷可降低 LPS 诱导的 IRAK1 及其下游蛋白的磷酸化，并抑制 TNF-α 和 IL-6 的表达。综上所述，获得的数据表明芍药苷通过抑制 LPS 诱导的细胞活化。抑制 MRL/lpr 小鼠巨噬细胞中的 IRAK1-NF-κB 通路。因此，芍药苷可能是治疗系统性红斑狼疮的潜在药物。