Alantolactone 通过激活 Nrf2/HO-1 并抑制香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞的炎症、细胞凋亡和氧化应激NF-κB 通路。
摘要来源：Respir Res。 2020 年 4 月 22 日；21(1):95。 Epub 2020 年 4 月 22 日。PMID：32321531
摘要作者：党晓民、何贝贝、宁钱、刘亚、郭建新、牛刚、陈明伟
文章来源：党晓民
摘要：背景：气道重塑是公认的炎症是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的特征。此外，香烟烟雾提取物（CSE）可促进炎症、细胞凋亡和氧化慢性阻塞性肺病（COPD）的压力。并且，有证据表明，alantolactone (ALT) 是一种从 Inula helenium 中分离出来的倍半萜内酯，在炎症、细胞凋亡和氧化应激中发挥不利作用。然而，很少有研究探讨ALT治疗对COPD病理过程的作用和机制。
方法：通过ELISA检测IL-1β、TNF-α、IL-6和IFN-γ。分别采用细胞死亡检测PLUS酶联免疫吸附法和caspase-Glo 3/7 Assay检测细胞凋亡和caspase-3活性。采用丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）测定试剂盒测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。通过 DCFH-DA 测定来测量活性氧 (ROS) 的产生。通过Western blot检测蛋白表达。
结果：本研究旨在观察ALT的保护作用反对inf人支气管上皮 Beas-2B 和 NHBE 细胞的炎症、凋亡和氧化应激。我们的结果表明，不同剂量的CSE暴露诱导Beas-2B和NHBE细胞炎症细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达、细胞凋亡、caspase-3活性以及介导的氧化应激标志物MDA、ROS和 SOD 水平，而 ALT 治疗抵消了 CSE 的影响。进一步的研究表明 ALT 减弱 NF-κB 通路的激活。 ALT还通过促进Nrf2核聚集和下游HO-1蛋白表达来激活Nrf2/HO-1信号通路。 HO-1 抑制剂锡原卟啉 IX (SnPP IX) 可逆转 ALT 对 Beas-2B 和 NHBE 细胞炎症、细胞凋亡和氧化应激的影响。
结论：上述结果共同表明，ALT通过调节NF-ĸB和Nrf2/HO-1轴来抑制CSE诱导的炎症、细胞凋亡和氧化应激。