牛樟芝可减轻香烟烟雾引起的 ROS 产生、DNA 损伤、细胞凋亡和血管平滑肌细胞炎症，以及 ApoE 缺陷小鼠的动脉粥样硬化。
摘要来源：环境毒理学。 2017 年 8 月；32(8):2070-2084。 Epub 2017 年 4 月 3 日。PMID：28370894
摘要作者：Hsin-Ling Yang、Mallikarjuna Korivi、Cheng-Hsien Chen、Wei-Jung Peng、Chee-Shan Chen、Mei-Ling Li、Li-Sung Hsu、Jiunn-Wang Liao , You-Cheng Hseu
文章归属：杨欣玲
摘要：香烟烟雾暴露会激活多种导致动脉粥样硬化的细胞机制，包括氧化应激、血脂异常和血管炎症。牛樟芝是台湾著名的药用蘑菇，经过香烟烟雾提取物 (CSE) 处理，研究其抗氧化、抗炎和抗动脉粥样硬化特性血管平滑肌细胞 (SMC) 和 ApoE 缺陷小鼠。牛樟芝发酵培养液（AC，200-800μg/mL）对 CSE 诱导的 ROS 产生具有有效的抗氧化活性。用 AC (30-120 µg/mL) 处理 SMC (A7r5) 可显着改善 CSE 诱导的形态畸变和细胞死亡。 AC 抑制的 ROS 水平证实了 AC 处理的 A7r5 细胞中 CSE 诱导的 DNA 损伤的显着抑制。我们发现 CSE 通过增加 Bax/Bcl-2 比率诱导的细胞凋亡在 A7r5 细胞中被 AC 显着抑制。值得注意的是，AC 处理的 A7r5 细胞中 SOD 和过氧化氢酶表达上调可能有助于消除 CSE 诱导的 ROS 生成，并防止 DNA 损伤和细胞凋亡。此外，AC 通过抑制 c-Fos/c-Jun 表达来抑制 AP-1 活性，并通过抑制 CSE 刺激下的 I-κBα 降解来抑制 NF-κB 激活。 AC 的这种抗炎特性伴随着抑制 CSE 诱导的 VEGF、PDGF和 A7r5 细胞中 EGR-1 过表达。此外，AC 还可以保护肺成纤维细胞 (MRC-5) 免遭 CSE 诱导的细胞死亡。体内数据表明，AC 口服给药（0.6 mg/天/8 周）可预防 ApoE 缺陷小鼠中 CSE 加速的动脉粥样硬化。这种抗动脉粥样硬化特性与血清总抗氧化状态的增加以及总胆固醇和三酰甘油水平的降低有关。因此，牛樟芝可能有助于预防 CSE 诱导的氧化应激和疾病。 © 2016 Wiley periodicals, Inc.Environ Toxicol 32：2070-2084，2017。