摘要标题：
芦荟苷通过激活 SIRT1 抑制 NLRP3/NF-κB，从而抑制小鼠脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2020 年 8 月；42(4):306-313。 Epub 2020 年 5 月 18 日。PMID：32419528
摘要作者：雷家吉、沉永斌、徐广权、邸志新、李永超、李光华
文章所属单位：雷家吉
摘要：目的：本研究的目的是探讨芦荟苷对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的保护作用和潜在机制。 .
方法：在LPS给药前1小时用芦荟素预处理小鼠。检测炎症细胞数量以及TNF-α、IL-1β水平。肺组织病理学变化、干湿比、MPO活性测定GSH、MDA、SOD以及NF-κB和NLRP3炎症小体的表达。
结果：结果显示，芦荟苷显着抑制BALF诱导的细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量以及TNF-α和IL-1β水平。脂多糖。此外，芦荟苷预处理还可以抑制LPS引起的肺组织病理学损伤、肺湿/干比、MPO活性和MDA含量。 LPS 降低了 GSH 和 SOD 的水平，而芦荟素处理可以增加 GSH 和 SOD 的水平。为了研究alion对LPS诱导的ALI的保护机制，检测了SIRT1、NF-κB和NLRP3炎症小体的表达。我们发现芦荟素显着抑制 LPS 诱导的 ALI 中 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体的激活。同时，发现芦荟素可以增加 SIRT1 的表达，而 EX-527 对 SIRT1 的抑制逆转了芦荟素的保护作用。
结论：这些结果表明芦荟素通过激活 SIRT1 对 LPS 诱导的 ALI 发挥保护作用，从而抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体。