黄芩素减轻心肌缺血和再灌注引起的肺损伤。
摘要来源：Am J Chin Med。 2017；45(4)：791-811。 Epub 2017 年 5 月 18 日。PMID：28521514
摘要作者：赖昌吉、黄博勋、杨安汉、蒋树琼、 Chia-Yu Tang, Kuo-Wei Tseng, Cheng-Hsiung Huang
文章所属单位：赖昌吉
摘要：黄芩素是黄芩中的活性成分，传统上被认为是黄芩素的活性成分。在中国已被用于治疗心血管疾病。在这项研究中，我们研究了黄芩素治疗是否可以减轻心肌缺血和再灌注（I/R）引起的肺损伤。由左冠状动脉前降支 40 分钟闭塞和 3 小时再灌注引起的心肌 I/R 显着增加了大鼠的组织学损伤和肺的湿干重比。终端deo肺部中木糖核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 阳性细胞核和 caspase-3 激活显着增加。血清和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-[分子式：见正文]（TNF-[分子式：见正文]）、白细胞介素-1[分子式：见正文]（IL-1[分子式：见正文]）和白介素 6 (IL-6) 显着升高，肺部的 TNF-[化学式：见正文]水平也显着升高。心肌I/R前静脉注射黄芩素3、10和30[式：见正文]mg/kg 10分钟可显着减少肺组织学损伤、湿干重比和细胞凋亡。黄芩素还显着抑制TNF-[式：见正文]、IL-1[式：见正文]和IL-6水平的增加。此外，黄芩素可增加肺部的 Bcl-2 并减少 p53、Bax 和细胞色素 [分子式：见正文]。促生存激酶的磷酸化，包括 Akt 和细胞外信号调节激酶 1 和 2(ERK1/2) 增加，而促凋亡丝裂原激活蛋白激酶（包括 p38 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)）的磷酸化减少。总之，黄芩素治疗可减轻心肌缺血再灌注引起的肺损伤。该机制可能与限制细胞凋亡有关，可能是通过抑制细胞凋亡的外在和内在途径，包括抑制 TNF-[分子式：见正文]的产生以及促凋亡和抗凋亡信号元件的调节。