[黄芩素通过抑制核因子-κB通路减轻小鼠肠缺血/再灌注引起的急性肺损伤]。
摘要来源：中华卫中病急救一薛。 2017 年 3 月；29(3):228-232。 PMID：28627342
摘要作者：楚雷、朱奋勇、周文军、杜忠祥、李杰、王晓红、王立辉、刘安定
文章单位：雷楚
摘要：目的：探讨黄芩素（Bai）对急性肺损伤（小鼠肠道缺血/再灌注（I/R）诱导的ALI）及其机制。
方法：24只雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为3组：假手术组、I/R组和Bai+I/R组，每组8只小鼠。肠缺血再灌注引起的肺注射通过夹闭肠系膜上动脉90分钟，然后再灌注来复制ury模型。 Bai+I/R组在缺血攻击前1小时腹腔注射Bai（100mg/kg）。假手术组小鼠进行与I/R组相似的操作，但不发生血管闭塞。再灌注4小时处死所有小鼠，从下腔静脉采血并收获肺组织。肺组织用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察组织学变化并进行病理评分。计算肺湿/干（W/D）比。通过 TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 技术测定肺细胞凋亡。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的血清水平。采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT）法测定肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA的表达量。-PCR）。 Western Blot法检测核因子-κB（IκB-α）和细胞核NF-κB的细胞质抑制因子-α蛋白表达水平。
结果：光镜下，假手术组肺组织结构正常，未发现明显肺损伤。 I/R组的肺泡结构严重受损。肺泡壁增宽，间质水肿明显，白细胞浸润。 Bai+I/R组中，肺组织水肿和白细胞浸润减少表明病理损伤显着减轻。与Sham组相比，I/R组肺病理评分、W/D比值和细胞凋亡明显增加。血清TNF-α、IL-6含量以及肺组织TNF-α、IL-6 mRNA表达量均显着升高。此外，I/R 显着导致细胞质中 IκB-α 的减少和 IκB-α 的增加。细胞核中 NF-κB 的表达。值得注意的是，Bai 治疗显着减轻了肠道 I/R 损伤引起的 ALI。与I/R组相比，Bai+I/R组的肺部病理评分和W/D比值均显着降低（肺部病理评分：4.59±1.17比6.27±1.34，W/D比值：3.79±0.28 (4.32±0.57)% vs. (4.32±0.57)%，细胞凋亡显着减少[(4.85±2.47)% vs. (8.15±2.33)%]，血清TNF-α、IL-6含量及肺脏TNF-α、IL-6 mRNA表达量均显着降低[血清TNF-α(pg/L)：124.18±30.49 vs. 167.72± 38.65，IL-6（纳克/升）：1.65±0.69 vs. 2.43±0.57；肺 TNF-α mRNA (2(-ΔΔCt)): 4.75±2.38 vs. 7.69±2.32, IL-6 mRNA (2(-ΔΔCt)): 16.45±4.39 vs. 27.69±6.82]，此外，Bai 预处理显着增加胞质IκB-α蛋白表达（灰度值：0.47±0.11与0.27±0.09相比），而核NF-κB蛋白表达降低（灰度值：0.57±0.13与1.07±0.14，均P<0.05）。
结论：Bai 可通过抑制炎症和细胞凋亡来减轻肠道 I/R 损伤引起的 ALI。