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鼠尾草酸可防止小鼠脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：Exp Ther Med。 2019 年 11 月；18(5):3707-3714。 Epub 2019 年 9 月 23 日。PMID：31611929
摘要作者：李权、刘玲、孙海军、曹坤跃
文章所属单位：李权
摘要：急性呼吸窘迫综合征是一种众所周知的炎症性疾病，由于缺乏有效的治疗方法，发病率和死亡率很高。鼠尾草酸 (CA) 是一种酚类二萜化合物，在炎症的细胞保护反应中发挥着核心作用。本研究探讨CA对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的保护机制。将小鼠随机分为以下五组：对照组、LPS 组和 LPS 加 CA 组（剂量为 10、20 和 40 mg/kg）。用媒介物或CA预处理后，通过施用LPS诱导ALI。 LPS处理后6小时，处死小鼠并收获肺组织用于组织学分析并测定湿干比、髓过氧化物酶活性以及Toll样受体4（TLR4）和NF-κB表达。此外，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织中白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，以及分离的中性粒细胞的凋亡率。来自巴尔夫。组织学结果和肺组织湿干比的降低证实了 CA 对 LPS 诱导的 ALI 的缓解作用。此外，CA 还可显着抑制 LPS 对中性粒细胞凋亡的抑制作用以及 LPS 对 IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4 和 TLR4 的促进作用。NF-κB 表达和 NF-κB 磷酸化。目前的结果表明，CA 通过抑制炎症的机制来预防 LPS 诱导的 ALI。