摘要标题：
白杨素通过抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3通路预防脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。
摘要来源：Pulm Pharmacol Ther。 2021 年 3 月 24 日；68:102018。 Epub 2021 年 3 月 24 日。PMID：33771723
摘要作者：陈敏、李杰、刘晓玲、宋振荣、韩思佳、施瑞赞、张宣平
文章所属单位：陈敏
摘要：急性肺损伤（ALI）仍然是重症监护病房面临的严峻挑战。炎症在 ALI 的进展中起着关键作用。白杨素（CHR）是一种具有抗炎功能的天然黄酮类化合物。我们研究了脂多糖 (LPS) 诱导的 ALI 小鼠模型的抗炎作用，并确定了其作用的潜在机制。 CHR 给药后，小鼠气管内注射 LPS 6 小时以诱导 ALI。与受到挑战的小鼠相比组织病理学观察证实，单独使用 LPS 时，CHR 的存在可减少肺损伤的发生。 CHR 预处理通过减少髓过氧化物酶 (MPO) 的产生以及肺和支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中促炎细胞因子的水平来减轻炎症。此外，CHR 通过降低血管通透性来改善肺水肿，肺组织中伊文思蓝染色较少和 BALF 中蛋白质水平较低就证明了这一点。此外，我们的结果证明CHR通过增加肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性来提高抗氧化能力。蛋白质印迹测定结果表明，CHR 抑制 LPS 诱导的葡萄糖调节蛋白 78 (GRP78) 和磷酸化肌醇需求酶 1α (p-IRE1α) 的表达。我们还发现 CHR 抑制硫氧还蛋白相互作用蛋白 (TXNIP)、核苷酸结合寡聚体的表达化域样受体蛋白 3 (NLRP3) 和切割的 caspase-1。总之，CHR通过抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3通路，改善血管通透性，减轻肺组织炎症反应，从而减轻LPS诱导的小鼠肺损伤。