摘要标题：
表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过靶向触发 NLRP3 炎症小体激活的线粒体活性氧来减轻急性胰腺炎引起的肺损伤。
摘要来源：食物功能。 2021 年 5 月 21 日。Epub 2021 年 5 月 21 日。PMID：34018522
摘要作者：罗竹林、孙宏宇、吴晓波、程龙、任建东
文章所属单位：朱-罗琳
摘要：绿茶被认为是一种促进健康的饮料，在世界范围内广泛消费。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是从绿茶叶中提取的最丰富的多酚，具有有效的抗氧化和化学预防活性，据报道可以提供针对炎症驱动的组织损伤的保护作用。在这里，我们评估了 EGCG 对急性胰腺炎（AP）期间肺损伤的保护作用，并进一步揭示了详细的机制。结果结果表明，EGCG 显着减轻了 L-精氨酸诱导的 AP 以及随之而来的小鼠肺部损伤。此外，EGCG 显着减轻了氧化应激，同时抑制了肺部 NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体的激活。在体外，EGCG 显着减少了经 AP 条件血浆攻击的肺泡巨噬细胞 (AM) 中线粒体活性氧 (mtROS) 和氧化线粒体 DNA (ox-mtDNA) 的产生。同时，EGCG治疗后与NLRP3结合的ox-mtDNA量显着减少，导致NLRP3炎性体激活受损。此外，当 mtROS 刺激剂鱼藤酮或清除剂 Mito-TEMPO 存在时，EGCG 对 NLRP3 信号传导的拮抗作用受到影响。总而言之，EGCG 具有通过抑制 NLRP3 炎性体激活来减轻 AP 进展期间肺损伤的有效活性。至于机制，EGCG赋予NLRP3炎症小体激活概率的限制bly 是由于 mtROS 及其氧化产物 ox-mtDNA 的消除而产生的，从而能够防止 AP 相关的肺损伤。