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大黄素通过抑制 NLPR3 炎症小体激活来预防急性胰腺炎相关肺损伤Nrf2/HO-1 信号传导。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2020；14：1971-1982。 Epub 2020 年 5 月 21 日。PMID：32546964
摘要作者：高振明、隋继东、范蓉、曲伟坤、董学鹏、德光孙
文章来源：高振明
摘要：目的：肺损伤是急性肺损伤的常见并发症胰腺炎（AP），导致急性呼吸窘迫综合征的发生并导致高死亡率。在本研究中，我们研究了大黄素对AP所致肺损伤的治疗作用，并探讨了其分子机制。
材料与方法：30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为AP（n=24）和正常组（n=6）。 AP组的大鼠接受胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠，然后随机分为未治疗组、大黄素组、大黄素和ML385联合组以及地塞米松（DEX）组。使用 H&E 染色评估胰腺和肺损伤。在体外研究中，将大鼠肺泡上皮细胞系L2细胞暴露于脂多糖并用大黄素处理。 Nrf2 siRNA 池用于 Nrf2 的敲低。采用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液和肺中促炎细胞因子的含量。采用实时聚合酶链反应、Western blot、免疫组化和免疫荧光检测肺或L2细胞中相关mRNA和蛋白的表达。
主要发现：大黄素给药可减轻 AP 大鼠的胰腺和肺损伤。大黄素抑制促炎细胞因子的产生，下调NLRP3、ASC和caspase-1的表达，并抑制肺中NF-κB核积聚。此外，大黄素增加 Nrf2 核转位并上调 HO-1 表达。此外，大黄素的抗炎作用被Nrf2抑制剂ML385阻断。
结论：大黄素能有效保护大鼠免受AP侵害- 通过 Nrf2/HO-1 信号传导抑制 NLRP3 炎性体激活，从而导致相关肺损伤。