黄芩素通过阻断TLR4/MyD88/TRIF信号通路减轻重症急性胰腺炎-急性肺损伤的作用机制。
摘要来源：Histol Histopathol。 2024 年 10 月；39(10):1381-1394。 Epub 2024 年 3 月 11 日。PMID：38557861
摘要作者：杨清静、岳超、黄星、王子和、李振录、胡伟明、卢慧敏
文章所属单位：杨清静
摘要：重症急性胰腺炎-急性肺损伤（SAP-ALI）是一种死亡率很高的疾病。本研究旨在探讨黄芩素通过阻断Toll样受体4（TLR4）/骨髓分化初级反应基因88（MyD88）/含有TIR结构域的接头诱导干扰素-β（TRIF）对大鼠SAP-ALI的作用机制。 ）信号通路。采用腹腔注射3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)建立SAP-ALI大鼠模型,胰、肠损伤。翻转，以0.1 mL/100 g向胆胰管回注3.5%牛磺胆酸钠12 h，并用黄芩素、脂多糖（LPS）、miR-182 agomir或miR-182 antagomir处理。 SAP-ALI 大鼠在黄芩素治疗后使用 LPS 激活 TLR4/MyD88/TRIF 通路。黄芩素减轻炎症细胞浸润、肺泡壁水肿，降低肺组织W/D比值和TLR4、MyD88和TRIF水平，降低胰腺和肺组织和BALF中炎症因子水平，减少ROS，升高GSH、SOD SAP-ALI 大鼠胰腺和肺组织中的 CAT 和 CAT。 TLR4/MyD88/TRIF 通路的激活部分消除了黄芩素介导的 SAP-ALI 大鼠炎症和氧化应激的改善。 miR-182 靶向 TLR4。 miR-182 通过靶向 TLR4 抑制 SAP-ALI 大鼠的炎症和氧化应激。 miR-182 的抑制部分抵消了黄芩素介导的 SAP-ALI 炎症和氧化应激的减弱作用老鼠。综上所述，黄芩素可抑制TLR4/MyD88/TRIF通路，通过上调miR-182、抑制TLR4，减轻SAP-ALI大鼠炎症反应和氧化应激，从而改善SAP-ALI。