摘要标题：
磷虾油通过抑制氧化应激和炎症来预防脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。
摘要来源：食物功能。 2022 年 4 月 4 日；13(7):3853-3864。 Epub 2022 年 4 月 4 日。PMID：35274650
摘要作者：杜雷、郑彦、杨玉红、黄玉杰、郝一鸣、陈晨、王宝珍、郭鑫、吴浩、Guo-苏海
文章来源：杜雷
摘要：急性肝损伤是一种危及生命的综合征，通常由病毒、药物和毒素的作用引起。在此，研究了磷虾油（KO）（一种富含与磷脂和虾青素结合的长链 n-3 多不饱和脂肪酸的新型天然产物）对脂多糖（LPS）诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用和潜在机制。 。雄性 C57BL/6J 小鼠灌胃 400 mg kgKO 或鱼油l (FO) 在 LPS 暴露前每天一次，连续 28 天（10 mg kg，腹腔注射）。结果显示，KO 预处理可显着改善 LPS 诱发的肝功能障碍，具体表现为降低血清丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) 活性，并减轻肝组织病理学损伤。 KO 预处理还可以减轻 LPS 诱导的肝脏氧化应激，丙二醛 (MDA) 含量降低、谷胱甘肽 (GSH) 水平升高以及过氧化氢酶 (CAT) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性升高即可证明。此外，KO 预处理可抑制 LPS 引起的血清和肝脏中促炎介质的过量产生。此外，KO预处理抑制了LPS诱导的肝Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）/NOD样受体家族含pyrin结构域3（NLRP3）信号通路的激活。有趣的是，KO的保肝作用优于FO 的那个。总的来说，目前的研究结果表明，KO 可以预防 LPS 诱发的急性肝损伤，抑制氧化应激和炎症。