氢分子通过减少炎症和细胞凋亡来改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。
摘要来源：Shock。 2012 年 5 月；37(5):548-55。 PMID：22508291
摘要作者：谢克良、于永浩、黄毅、郑丽娜、李吉鹏、陈红光、韩焕志、侯立超、龚谷、王国林
文章归属：谢克良< /p>摘要：
急性肺损伤（ALI）仍然是危重患者发病和死亡的主要原因。最近，我们和其他研究发现氢气（H2）治疗可以改善脓毒症、呼吸机、高氧和缺血再灌注引起的肺损伤。然而，tH2 改善肺损伤的分子机制仍不清楚。在本研究中，我们研究了氢气或富氢盐水 (HS) 是否可以通过抑制核因子 κB (NF-κB) 信号通路介导的炎症，对气管内给予脂多糖 (LPS) 诱导的 ALI 小鼠模型发挥保护作用和细胞凋亡。分别在LPS给药后1小时和6小时开始吸入2%的H2，持续1小时。我们发现，LPS 攻击的小鼠表现出明显的肺损伤，其特征是组织病理学和组织学评分、湿干重比、氧合指数 (PaO2/FIO2) 以及支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中的总蛋白恶化。 ），通过 H2 处理减弱。氢气治疗抑制 LPS 诱导的肺早期和晚期 NF-κB 激活。此外，H2 治疗显着阻止了 LPS 攻击小鼠中 LPS 诱导的肺细胞凋亡，如TUNEL（脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记）染色阳性细胞和 caspase 3 活性降低。此外，H2 治疗显着减弱了 LPS 诱导的肺中性粒细胞募集和炎症，BALF 中肺髓过氧化物酶活性、总细胞和多形核中性粒细胞以及促炎细胞因子（肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1β、白细胞介素 6 和高浓度白细胞介素 6）的下调证明了这一点。 -移动性组框1)和趋化因子(角质形成细胞衍生的趋化因子、巨噬细胞炎症因子BALF 中的蛋白 [MIP] 1α、MIP-2 和单核细胞趋化蛋白 1)。此外，ip。注射10 mL/kg富氢盐水也显着减弱LPS诱导的ALI。总的来说，这些结果表明分子氢治疗通过减少肺部炎症和细胞凋亡来改善 LPS 诱导的 ALI，这可能与 NF-κB 活性降低有关。氢气可能可作为治疗 ALI 的新疗法。米非吸附测定； H2-氢气； HMGB1-高机动组盒1个； HS-富氢盐水； i.t.-气管内； KC-角质形成细胞衍生的趋化因子； LPS-脂多糖； MCP-1-单核细胞趋化蛋白1； MIP-1α-巨噬细胞炎症蛋白1α； MIP-2-巨噬细胞炎症蛋白2； MPO-髓过氧化物酶； PBS-磷酸盐缓冲盐水； PMNs-多形核中性粒细胞； TUNEL-脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记； W/D-湿到干。