Panaxydol 通过 Keap1-Nrf2/HO-1 通路减轻 LPS 诱导的小鼠急性肺损伤的铁死亡。
摘要来源：J翻译医学。 2021 年 03 月 2 日；19(1):96。 Epub 2021 年 3 月 2 日。PMID：33653364
摘要作者：李久翠、鲁孔苗、孙凤兰、谭善娟、张晓、盛伟、郝万明、刘敏、吕伟红、韩伟
文章所属单位：< p>李久翠摘要：背景：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）导致不受控制和肺部炎症自我放大，危重患者的发病率和死亡率很高。近年来，许多从草药中提取的生物活性成分已被开发出来。据报道可通过不同机制有效改善 ALI/ARDS。铁死亡被归类为调节性坏死，比细胞凋亡更具免疫原性，并有助于 ALI 的进展。在这项研究中，我们研究了从人参根中分离出的人参醇 (PX) 对脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠 ALI 的影响。
方法：在体内，通过测定LPS诱导的肺部炎症、肺水肿和铁死亡来检测PX对LPS诱导的小鼠ALI的作用。在体外，BEAS-2B 细胞用于通过确定炎症、铁死亡及其关系来研究 PX 发挥作用的分子机制。
结果：< /span>给予 PX 可以保护小鼠免受 LPS 诱导的 ALI，包括显着改善肺部病理变化，并降低肺水肿、炎症和铁死亡的程度。体外o，PX抑制支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞中LPS诱导的铁死亡和炎症。研究了铁死亡和炎症之间的关系。结果表明，铁死亡介导了 LPS 处理的 BEAS-2B 细胞的炎症，PX 可能通过抑制铁死亡来改善 LPS 诱导的炎症。同时，PX可上调Keap1-Nrf2/HO-1通路，选择性抑制Keap1-Nrf2/HO-1通路可显着消除LPS处理细胞中PX的抗铁死亡和抗炎功能。< /p> 结论：PX 可以减轻 LPS 诱导的 ALI 的铁死亡通过 Keap1-Nrf2/HO-1 通路，是一种有前途的 ALI 新型治疗候选药物。