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牡荆素通过控制 Nrf2 通路减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：PLoS 一。 2018；13(4)：e0196405。 Epub 2018 年 4 月 25 日。PMID：29694408
摘要作者：陆英、于婷、刘静耀、顾丽娜
文章所属单位：Ying Lu
摘要：背景：急性肺损伤（ALI）的一个主要特征是肺部过度炎症。牡荆素是药用植物的活性成分，具有抗氧化和抗炎活性。氧化应激和炎症在 ALI 的病理生理过程中发挥重要作用。在当前的研究中，我们研究了维生素的作用和潜在机制exin 对脂多糖 (LPS) 诱导的 ALI 的影响。
方法：C57BL/6 野生动物中通过 LPS 气管内滴注诱导 ALI -型小鼠和Nrf2基因敲低（Nrf2-/-）小鼠。 LPS攻击前一小时，进行牡荆素或载体腹膜内注射。 LPS 激发后 24 小时检查支气管肺泡灌洗液和肺组织的肺部炎症和损伤。
结果：我们的动物研究结果表明，牡荆素治疗可减弱 LPS 诱导的中性粒细胞募集和促炎细胞因子水平升高。牡荆素减少肺水肿和肺泡蛋白含量。此外，牡荆素激活核因子红细胞2相关因子2（Nrf2），并增加其靶基因血红素加氧酶（HO）-1的活性。牡荆素抑制 LPS 诱导的活性氧。此外，核苷酸-b 的激活Vitexin 抑制了 inding 结构域和富含亮氨酸重复序列的 PYD 蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体。然而，牡荆素的这些作用在 Nrf2-/- 小鼠中被消除。我们的细胞研究表明 Vitexin 增强了 Nrf2 的表达和 HO-1 活性。此外，牡荆素处理的细胞中活性氧 (ROS) 和 IL-1β 的产生减少。然而，在 RAW 细胞中通过 siRNA 敲除 Nrf2，逆转了牡荆素的益处。
结论：牡荆素可抑制 LPS 诱导的 ALI通过控制Nrf2通路。