摘要标题：
岩藻黄质通过抑制 TLR4/MYD88 信号轴减轻 LPS 诱导的急性肺损伤。
摘要来源：Aging（纽约州奥尔巴尼）。 2020 年 12 月 11 日；12 日。 Epub 2020 年 12 月 11 日。PMID：33323555
摘要作者：李晓玲、黄日明、刘凯峰、李明月、罗辉、崔廖、雷黄连香罗连香
文章来源：李晓玲
摘要：急性肺损伤（ALI）是临床危重疾病，死亡率较高。人们认为炎症风暴是引起ALI发生的关键因素。岩藻黄质是海洋海藻的天然提取物，具有显着的生物特性，包括抗氧化、抗肿瘤和抗肥胖。然而，岩藻黄质的抗炎活性尚未得到广泛研究。本研究旨在阐明岩藻黄质对人体的影响及其分子机制。脂多糖引起的急性肺损伤。在这项研究中，岩藻黄质有效降低促炎因子（包括 IL-10、IL-6、iNOS 和 Cox-2）的 mRNA 表达，并下调 Raw264.7 巨噬细胞中的 NF-κB 信号通路。此外，基于网络药理学分析，我们的结果表明，抗炎信号通路被筛选为岩藻黄质对ALI的基本作用机制。岩藻黄质还显着改善 LPS 诱导的 ALI 小鼠的炎症反应。有趣的是，我们的结果表明岩藻黄质可阻止 Raw264.7 巨噬细胞中 TLR4/MyD88 的表达。我们使用分子对接模拟进一步验证了岩藻黄质与 TLR4 口袋的结合。总而言之，这些结果表明岩藻黄质通过靶向 TLR4 来抑制 TLR4/MyD88 信号轴，从而抑制 LPS 诱导的 ALI，岩藻黄质抑制可能为控制 ALI 的发生和进展提供一种新的策略。阿里。