胡椒碱通过调节 SIRT1/Nrf2 轴减轻香烟烟雾引起的氧化应激、肺部炎症和上皮间质转化。
摘要来源：< p>国际分子科学杂志。 2022 年 11 月 25 日；23(23)。 Epub 2022 年 11 月 25 日。PMID：36499047
摘要作者：Pritam Saha、Sneha Durugkar、Siddhi Jain、P A Shantanu、Samir R Panda、Aishwarya Jala、Sharad Gokhale、Pawan Sharma、V G M Naidu
文章隶属关系：Pritam Saha
摘要：胡椒碱（PIP）是黑胡椒中的主要植物成分，具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等多种药理作用。探讨 PIP 对香烟烟雾 (CS) 引起的肺部病理的影响和机制使用体外和体内模型。 BEAS-2B和A549细胞暴露于CS提取物（CSE）48小时； BALB/c 小鼠暴露于 CS（9 支烟/天，4 天）以诱导气道疾病的特征。使用剂量为 PIP（0.25、1.25 和 6.25μM，体外；1 和 10 mg/kg，体内，静脉注射）和 DEX（1μM，体外；1 mg/kg，体内，静脉注射）进行评估细胞毒性、氧化应激、上皮间质转化 (EMT)、Sirtuin1 (SIRT1)、炎症相关细胞信号传导和肺功能。 PIP 治疗可保护细胞免受 CSE 诱导的肺上皮细胞死亡。在体外和体内模型中，PIP 治疗可恢复上皮标记物 (<0.05) 并降低间充质炎症标记物 (<0.05)。 PIP 治疗可改善由 CS 暴露引起的小鼠肺功能改变 (<0.05)。从机制上讲，PIP 治疗调节 SIRT1，从而减少炎症标志物，如 IL-1β、IL-6 和 TNF-α(<0.05)，并增强表观遗传标志物 HDAC2 (<0.05) 和抗氧化标记物 Nrf2 (<0.05) 表达。因此，PIP 通过调节 SIRT1 介导的炎症级联反应、抑制 EMT 并激活 Nrf2 信号传导来减轻肺部炎症。