黄芩苷通过抑制 NF-κB 通路缓解补体旁路途径激活诱导的肺部炎症。
摘要来源：BMC补充医学。 2024 年 9 月 13 日；24(1):334。 Epub 2024 年 9 月 13 日。PMID：39272057
摘要作者：李娇、张启云、卢庆宇、刘桥周、郭立、敏李千云
文章归属：李娇
摘要：简介：急性肺损伤ALI（ALI）是一种急性肺部炎症性疾病，主要表现为肺泡上皮细胞和微血管内皮细胞的损害。补体系统激活是多种因素诱发ALI的常见病理机制，h 补体替代途径发挥着关键作用。黄芩苷是一种从黄芩根中提取的黄酮类化合物，具有显着的生物活性。本研究试图探讨黄芩苷对补体替代途径激活引起的ALI微血管病变的干预作用及其潜在机制。
方法：通过眼镜蛇毒因子 (CVF) 激活补体旁路途径。 HMEC 细胞用黄芩苷预处理，然后暴露于补体激活产物。采用ELISA法检测炎症介质的表达，采用双荧光激酶报告基因检测试剂盒评估NF-κB的核内转录活性。建立ALI小鼠模型前，灌胃黄芩苷或PDTC 7 d。尾静脉注射CVF建立ALI模型。采用 E 法测定 BALF 和血清中炎症介质的含量丽莎。 HE染色和免疫组化评估肺组织的病理变化、补体激活产物沉积和NF-κB p65磷酸化。
结果：黄芩苷降低补体替代激活产物诱导的 HMEC 细胞粘附分子（ICAM-1、VCAM-1、E-选择素）和细胞因子（IL-6、TNF-α）的表达以及 NF-κB 核内转录活性的上调。黄芩苷干预减少了BALF中炎症细胞的数量和蛋白质含量，降低了血清中IL-6、TNF-α和ICAM-1以及IL-6、TNF-α、ICAM-1和P-选择素的水平在BLAF。此外，黄芩苷可减轻ALI小鼠肺部炎症细胞浸润，减少肺组织中补体激活产物（C5a、C5b-9）的沉积和NF-κB p65的磷酸化。
结论：黄芩苷可缓解补体替代品 p通过抑制 NF-κB 通路激活通路诱导肺部炎症，延缓 ALI 的进展。