摘要标题：
咖啡酸苯乙酯可改善肺部炎症和细胞凋亡，减少钝性肺挫伤模型中的 Nf-κβ 激活。
摘要来源：Ulus Travma Acil Cerrahi Derg。 2019 年 8 月；25(5):433-439。 PMID：31475327
摘要作者：Ihsan Karaboğa
文章隶属关系：Ihsan Karaboğa
摘要：背景：肺挫伤（PC）是一种重要的危及生命的临床病症，其特征是肺损伤和炎症。咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是一种具有有效抗氧化和抗炎作用的生物制剂。本研究旨在在实验性PC模型中探讨CAPE对组织损伤、核因子κ-β（Nf-κβ）活性、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）合成和肺细胞凋亡的潜在影响。
<跨度等级ss="sub_abstract_label">方法：成年Wistar白化大鼠40只，分为四组：对照组、PC组、PC+CAPE组、CAPE组。 PC 形成后，CAPE 腹腔注射 7 天（10μmol/kg，溶解在二甲亚砜中）。测定肺组织的湿/干重量比。使用苏木精-伊红和马森斯三色组织化学染色以及扫描电子显微镜检查肺组织。通过间接免疫组织化学方法测定肺中的 Nf-κβ 和 iNOS 活性。采用TUNEL法检测肺细胞凋亡。
结果：白细胞浸润评分增高，肺水肿、肺泡损伤、肺泡损伤增加。在 PC 组中测定 Nf-κβ 和 iNOS 活性。 CAPE 给药抑制 Nf-κβ 和 iNOS 活性以及肺细胞凋亡。
结论ON：在这项研究中，研究结果表明 CAPE 通过抑制 Nf-κβ 炎症介质和 iNOS 活性来抑制组织损伤。此外，CAPE 对肺组织具有保护作用，可用作治疗剂。