摘要标题：
细颗粒物和二氧化硫共暴露通过 TLR4/p38/NF-κB 通路诱导大鼠肺病理损伤和炎症反应。
摘要来源：Int J Toxicol。 2017 年 3 月/4 月；36(2):165-173。 Epub 2016 年 12 月 29 日。PMID：28033732
摘要作者：李瑞金、赵丽芳、童金龙、严玉超、徐冲
文章单位：李瑞金
摘要：细颗粒物（PM）和二氧化硫（SO）是两种常见的空气污染物，但其共同暴露的毒理学效应仍不完全清楚。在本研究中，SO暴露（5.6 mg/m）不会引起大鼠肺部明显的炎症反应。 PM暴露（1.5毫克/千克体重）增加了支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞计数和一些炎症损伤。重要的是，SO 和 PM（1.5、6.0 和 24.0 mg/kg）共同暴露可引起病理和超微结构损伤与对照组相比，BALF 中的年龄和炎症细胞增多。此外，它们还显着升高促炎细胞因子、粘附分子和一氧化氮 (NO) 的水平，并促进核因子 kappa B (NF-κB)、磷酸化 p38 (p-p38) 和 Toll 样基因的表达。与对照组或SO组相比，用较高剂量的PM（6.0和24.0 mg/kg）加SO处理大鼠肺中受体4（TLR4），同时NF-κBα抑制剂减少并增加 NF-κB 激酶 β 抑制剂的表达。与 PM 组相比，PMplus SO 存在下炎症标志物的变化并不显着。结果表明，暴露于 PMplus SO 的大鼠肺部的炎症损伤以及病理和超微结构损伤与 TLR4/p38/NF-κB 通路激活有关，并伴有促炎细胞因子、粘附分子和 NO 的过度分泌。为理解PM和SOcopol可能的毒理学机制提供了更有用的证据溶解会加剧肺部疾病。