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丹皮酚通过抑制 ROS 敏感的炎症信号来减轻香烟烟雾引起的肺部炎症。
摘要来源：Mediators发炎。 2014；2014：651890。 Epub 2014 年 8 月 3 日。PMID：25165413
摘要作者：刘孟涵、林安轩、李鸿福、柯新国、 Tzong-Shyuan Lee，Yu Ru Kou
文章来源：Meng-Han Liu
摘要：吸烟引起持续性肺部炎症，主要由氧化还原敏感途径调节。我们之前曾报道，香烟烟雾 (CS) 会激活活性氧 (ROS-) 敏感的丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)/核因子 -κB (NF-κB) 信号传导，从而诱导肺部炎症。丹皮酚，主要酚类物质c 化合物存在于中草药牡丹中，具有抗氧化和抗炎特性。然而，丹皮酚是否对 CS 引起的肺部炎症具有类似的有益作用仍不清楚。使用小鼠模型，我们发现慢性CS暴露4周会导致肺部炎症浸润，肺血管通透性增加，肺部趋化因子、细胞因子和4-羟基壬烯醛（一种氧化应激生物标志物）水平升高，并诱发肺部炎症；所有这些由 CS 引起的事件都可以通过丹皮酚的长期治疗得到抑制。使用人支气管上皮细胞 (HBEC)，我们证明香烟烟雾提取物 (CSE) 依次增加细胞外和细胞内 ROS 水平，激活 MAPKs/NF-κB 信号传导，并诱导白细胞介素 8 (IL-8)；所有这些 CSE 诱导的事件均被丹皮酚预处理所抑制。我们的研究结果表明丹皮酚在减轻氧化应激和肺部炎症方面具有新作用体内慢性CS暴露诱导，体外通过其抗氧化功能和抑制MAPKs/NF-κB信号传导抑制CSE诱导的IL-8。