颗粒物诱导 IL-6 从肺转移至体循环。
摘要来源：Am J Respir Cell Mol Biol。 2011 年 2 月；44(2)：197-204。 Epub 2010 年 4 月 8 日。PMID：20378751
摘要作者：Takashi Kido、Eiji Tamakawa、Ni Bai、Koichi Suda、Huei-Hsin C Yang、Yuexin Li、Gary Jiang、Kazuhiro Yatera、Hiroshi Mukae、Don D Sin、Stephan F Van Eeden
文章归属：Takashi Kido
摘要：环境颗粒物 (PM) 浓度升高与心血管发病率和死亡率增加之间相关的生物学机制仍不清楚。我们的实验室表明，接触 PM 会诱发全身炎症，从而导致血管功能障碍。本研究旨在确定肺部是否是全身炎症介质的主要来源，使用 IL-6 作为替代指标ker。我们还试图确定暴露于直径小于 10μm 的 PM (PM(10)) 后对血管功能障碍的影响。 C57BL/6 小鼠气管内暴露于单次滴注 PM(10)（10 或 200 μg）或盐水。暴露后4小时或24小时，从右心房和降主动脉同时采集静脉和动脉血样。测量支气管肺泡灌洗液 (BALF) 和血清样本中 IL-6 的浓度。测量腹主动脉对乙酰胆碱（ACh）和去氧肾上腺素的血管功能反应。 BALF 样品中 IL-6 的浓度在接触 PM(10) 后 4 小时和 24 小时增加。基线时，静脉血中 IL-6 的浓度高于动脉血中的浓度。暴露于 PM(10) 后 4 小时，这种动静脉梯度发生逆转。暴露于 200 μg PM(10) 后 4 小时，腹主动脉对 ACh 的舒张反应下降。在 IL-6 敲除小鼠中，滴注重组IL-6增加了血液中IL-6的浓度，并且暴露于PM(10)不会引起血管功能障碍。这些结果支持我们的假设，即接触 PM(10) 会增加肺部炎症介质的转移，从而导致全身炎症，并产生血管功能障碍等下游影响。