高丽红参对颗粒物 4 诱导的气道炎症小鼠模型的呼吸保护作用。
摘要来源：J Ginseng Res 。 2023 年 1 月；47(1):81-88。 Epub 2022 年 6 月 14 日。PMID：36644393
摘要作者：Won-Kyung Yang、Sung-Won Kim、Soo Hyun Youn、Sun Hee Hyun、Chang-Kyun Han、Yang-Chun Park、Young-Cheol Lee、Seung-Hyung Kim
文章归属：杨元庆
摘要：背景：空气污染导致空气污染增加所有生物体都暴露于细尘中。因此，人们正在努力研究针对细尘引起的慢性疾病的预防和治疗方法。
方法：研究 KRG 提取物在颗粒物（PM；空气动力学直径 <4 µm）和柴油机尾气颗粒 (DEP) (PM4+D) 诱导的气道中的呼吸保护作用在暴露于 PM4+D 混合物的 PM4 刺激的 MH-S 细胞中检查一氧化氮的产生、促炎介质和细胞因子的表达以及 IRAK-1、TAK-1 和 MAPK 通路。鼻内气管注射3次，间隔3天，连续12天口服KRGE，对肺和气管进行组织学检查，并进行支气管肺泡灌洗液中促炎介质和细胞因子的表达。还测量了肺中 IRAK-1 定位的免疫组织荧光染色。
结果：KRGE 受到抑制。一氧化氮的产生，促炎症的表达PM4 刺激的 MH-S 细胞中的化学介质和细胞因子，以及 NF-κB 所有下游因子的表达和磷酸化，包括 IRAK-1 和 MAPK/AP1 通路。 KRGE 抑制 PM4+D 诱导的 BALF 和肺部炎症细胞浸润和免疫细胞数量、组织病理学损伤和炎症症状；这些包括肺泡壁厚度增加、胶原纤维堆积以及 TNF-α、MIP2、CXCL-1、IL-1α 和 IL-17 细胞因子释放。此外，在 PM4+D 诱导的气道炎症模型的肺部，PM4 参与诱导肺泡巨噬细胞死亡，并且与 IRAK-1 定位相关的白细胞介素 1α 释放也被 KRGE 有效抑制。 KRGE 通过抑制 IRAK-1 和 MAPK 通路来调节趋化因子和炎症细胞因子的表达，从而抑制气道炎症反应，包括粒细胞浸润气道。：我们的结果表明 KRGE 有再次作为有效治疗药物的潜力呼吸道炎症和呼吸道疾病。