摘要标题：
[环境PM2.5对亚慢性暴露大鼠炎症损伤及免疫功能的影响研究]。
摘要来源：卫生研究。 2008 年 7 月；37(4):423-8。 PMID：18839524
摘要作者：徐东群、黄宁华、王勤、刘洪刚
文章所属单位：徐东群
摘要：目的：探讨环境PM2.5对炎症损伤及免疫功能的影响。
方法：< /span>模型大鼠气管内滴注PM2.5。光镜下观察大鼠肺脏及其他重要脏器的病理变化。采用相关试剂盒检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白和SA的含量。 BALF 中 TNF-α 和 IL-6 水平采用ELISA法检测e，RT-PCR法观察肺组织中mRNA的表达水平。收集AM以检测吞噬功能。进行刀豆蛋白A刺激T淋巴细胞增殖试验，研究脾脏增殖情况。
结果：异物肉芽肿在暴露大鼠的肺部观察到。观察肝血窦内单核巨噬细胞聚集及肉芽肿形成趋势。肺内脏胸膜淋巴管及肺、肾血管中明显观察到含有PM2.5和游离PM2.5的肺泡巨噬细胞。随着时间的推移，大鼠肺部肉芽肿的数量越来越多。 BALF中总蛋白和SA的浓度随着暴露剂量和暴露时间的增加而增加。 BALF 中的 TNF-α 水平在 3 个月内随剂量和暴露时间的增加而增加，但 BALF 中的 TNF-α 水平显着下降就在第 6 个月。 BALF中IL-6的表达水平随剂量增加而增加。它显示了剂量-反应关系。 IL-6的表达量在第3个月时检测到最高。 IL-6的表达水平在第6个月时下降。 PM2.5损害AM的吞噬功能，进而损害气道的非特异性防御功能。但脾脏淋巴细胞增殖没有明显变化。
结论：亚慢性暴露于PM2所致的持续性炎症损伤.5.免疫系统损伤随暴露剂量和暴露时间的延长而加重。 PM2.5扰乱了细胞因子网，使损伤更加严重。 PM2.5损害AM吞噬功能，可能是慢性肺部疾病的发病机制。