摘要标题：
Δ(9) 四氢大麻酚通过调节 miR-17-92 簇和诱导 T 调节细胞来减轻葡萄球菌肠毒素 B 诱导的炎症性肺损伤并预防小鼠死亡。
摘要来源：< p>Br J Pharmacol。 2015 年 4 月；172(7):1792-806。 Epub 2015 年 2 月 10 日。PMID：25425209
摘要作者：R Rao、PS Nagarkatti、M Nagarkatti
文章隶属关系：R Rao
摘要：背景和目的：葡萄球菌肠毒素 B (SEB) 是 Vβ8+T 的有效激活剂-导致T细胞库克隆扩增约30%。因此，这会导致炎症细胞因子的释放、中毒性休克，并最终导致死亡。在当前的研究中，我们研究了 Δ(9) 四氢大麻酚 (THC)（一种以其抗炎特性而闻名的大麻素）是否可以预防 SEB 诱导的炎症反应。
实验方法：我们研究了 THC 对双重给药（鼻内和鼻内给药）的功效。基于 SEB 介导的临床参数（包括细胞因子产生、细胞浸润、血管渗漏和气道阻力）的测量，将 SEB 注入 C3H/HeJ 小鼠。此外，通过 SEB 激活脾细胞，在体外阐明了作用的分子机制。
主要结果：暴露SEB 治疗导致小鼠急性死亡，而 THC 治疗导致小鼠 100% 存活。 SEB 诱导 miRNA-17-92 簇，特别是 miRNA-18a，其靶向 Pten（磷酸酶和张力蛋白同源物）（PI3K/Akt 信号通路的抑制剂），从而抑制 T 调节细胞。相反，THC 处理抑制了簇中的单个 miRNA，逆转了 SEB 的影响。
结论和意义：我们首次报道了 miRNA 17-92 簇在 SEB 介导的炎症中的作用。此外，我们的结果表明，THC 是一种有效的抗炎化合物，可以通过调节参与 SEB 诱导的毒性和死亡的关键 miRNA 来作为抑制 SEB 诱导的肺部炎症的新疗法。
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