在卵清蛋白诱导的过敏性哮喘模型中，长春西汀通过抑制巨噬细胞炎症蛋白-1β 减轻肺部炎症。
摘要来源：PLoS One。 2021；16(4)：e0251012。 Epub 2021 年 4 月 29 日。PMID：33914833
摘要作者：Won Seok Choi、Hyun Sik Kang、Hong Jo Kim、Wang Tae Lee、Uy Dong Sohn, Ji-Yun Lee
文章归属：Won Seok Choi
摘要：哮喘是一种众所周知的支气管疾病，会导致支气管炎症、支气管狭窄和支气管粘液分泌，导致支气管阻塞。在这项研究中，我们使用 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX；一种非特异性 PDE 抑制剂）和长春西汀（Vinp；一种 PDE1 抑制剂）研究了磷酸二酯酶 (PDE)（特别是 PDE1）与哮喘之间的关联。 Balb/c 小鼠被随机分为五个治疗组：对照组、卵清蛋白 (OVA)、OVA + IBMX、OVA+ Vinp 和 OVA + 地塞米松 (Dex)。除对照组外，所有小鼠均用 OVA 致敏和攻击。在攻击前 1 小时腹腔内给予 IBMX、Vinp 或 Dex。 Vinp治疗显着抑制了气道高反应性的增加（P<0.001），并减少了肺部炎症细胞，特别是嗜酸性粒细胞的数量（P<0.01）。它还改善了对支气管和肺泡的损伤，并降低了血清中OVA特异性IgE水平，这是OVA增加的过敏性炎症指标（P<0.05）。此外，Vinp 显着降低了已知的 Th2 细胞因子白细胞介素 13 的增加（P<0.05），并且 Vinp 调节 OVA 增加了巨噬细胞炎症蛋白 1β（MIP-1β）的释放和 mRNA 表达（P<0.05）。 0.05）。综上所述，这些结果表明 PDE1 与 OVA 诱导的过敏性肺部炎症有关。因此，PDE1抑制剂可能成为治疗哮喘的一个有前途的治疗靶点。