原花青素 B2 抑制脂多糖诱导的人 II 型肺泡上皮细胞和肺成纤维细胞的炎症和凋亡。
摘要来源:J Interferon Cytokine Res。 2019 年 10 月 11 日。Epub 2019 年 10 月 11 日。PMID:31603717
摘要作者:蒋银玲、王晓琼、杨万春、桂书玉
文章所属单位:蒋银玲
摘要:Acute肺损伤(ALI)的特点是急性肺部炎症和肺泡上皮细胞(AEC)凋亡,具有高发病率和死亡率。原花青素 B2 (PCB2) 是一种天然存在的黄酮类化合物,具有抗炎活性。我们之前的研究表明,PCB2 抑制 NLRP3 炎症小体信号传导并改善百草枯诱导的大鼠 ALI,表明 PCB2 的保护作用。由于脂多糖(LPS)诱导急性细胞损伤和功能障碍,我们继续研究使用 LPS 处理的人 AEC 和肺成纤维细胞 (LF) 模型评估 PCB2 的保护作用。我们测试了 PCB2 对 LPS 处理的人 AEC 和 LF 中细胞通透性、活力、细胞凋亡、核因子 kappaB (NF-κB) 激活、NLRP3 炎性体激活和促炎细胞因子产生的影响。 PCB2 可防止 LPS 诱导的细胞凋亡,并增加 LPS 处理的人 AEC 和 LF 中的细胞活力。 PCB2抑制LPS诱导的Bax和活性caspase-3表达,并促进Bcl-2表达。 PCB2 可阻止 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α、白介素-1β 表达、NF-κB 激活和 NLRP3 炎性体激活。 PCB2 通过抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体,抑制 LPS 诱导的人 AEC 和 LF 炎症和细胞凋亡。