摘要标题：
丹参酮 IIA 部分通过抑制 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路减轻小鼠急变引起的炎症、氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2020 年 3 月 1 日。Epub 2020 年 3 月 1 日。PMID：32131025
摘要作者：刘玉恩、童长慈、唐玉山、丛培芳、刘英、史秀云、林石、赵岩、金红旭、李静、侯明晓< /p>文章来源：
刘云恩
摘要：尽管丹参酮IIA（Tan IIA）与炎症、氧化应激和细胞凋亡有关，但Tan IIA对肺爆炸损伤的影响仍不确定。在本研究中，我们探讨了Tan IIA对肺爆炸损伤的影响，并研究了其可能的分子机制。将 50 只 C57BL/6 小鼠随机分为对照组、母细胞、母细胞 + Tan IIA、母细胞 + LY294002（PI3K 抑制剂）或母细胞 + Tan IIA + LY294002 gr哦。爆炸损伤后 48 小时收集血清和肺样本。数据显示，Tan IIA显着抑制急变引起的肺重/体重和湿/干重比的增加，减少肺内CD44和CD163阳性炎症细胞浸润，降低IL-1β、 TNF-α 和 IL-6 表达，并增强 IL-10 表达。 Tan IIA还显着缓解MDA5和IRE-a的增加以及SOD-1的减少，并逆转Bcl-2的低表达和Bax和Caspase-3的高表达。此外，Tan IIA 显着降低 p-PI3K 和 p-Akt 表达并增加 p-FoxO1 表达。更重要的是，LY294002 和 Tan IIA 预处理均能显着防止肺爆炸损伤中爆炸引起的炎症、氧化应激和细胞凋亡。这些结果表明 Tan IIA 具有预防肺爆炸损伤的作用，其部分机制可能是通过抑制 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路介导的。