没食子酸对肝星状细胞的抗纤维化作用：机制研究。
摘要来源：J Tradit补充医学。 2019 年 1 月；9(1):45-53。 Epub 2018 年 4 月 27 日。PMID：30671365
摘要作者：Naglaa M El-Lakkany、Walaa H El-Maadawy、Sayed H Seif El-Din、Samira Saleh、Marwa M Safar、Shahira M Ezzat、Salwa H Mohamed、Sanaa S Botros、Zeinab Demerdash、Olfat A Hammam
文章隶属关系：Naglaa M El-Lakkany
摘要：尽管没食子酸 (GA) 具有已知的保肝和抗氧化活性，但很少有研究报道其抗纤维化作用。因此，本研究通过阐明 GA 对肝星状细胞 (HSC) 激活、增殖的机制，研究了 GA 的抗纤维化作用。评估GA对HSC-T6活化/增殖、肝细胞形态和安全性的影响。慢性硫代乙酰胺(TAA)中毒诱导肝纤维化。 TAA 中毒的大鼠用水飞蓟素或 GA 进行治疗。实验结束时测定肝功能、肝MDA、GSH、PDGF-BB、TGF-β1、TIMP-1和羟脯氨酸。对肝切片进行组织学分析和天狼星红染色，检查α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、增殖细胞核抗原（PCNA）和caspase-3的表达。GA对HSC产生浓度和时间依赖性抑制激活、增殖（24 小时和 48 小时 IC 值分别为 45 和 19μg/mL）；恢复一些活化的 HSC 的静态形态及其对肝细胞的安全性。 GA 降低 ALT、AST、MDA、PDGF-BB 水平、胶原沉积和纤维化评分（S1 与 S4）；增加 caspase-3 表达并恢复 GSH 储存、TGF-β1 水平、α-SMA 和 PCNA 表达。总之由此可见，GA 通过减少 HSC 增殖/活化并诱导其凋亡来抵消肝纤维化的进展。