摘要标题：
灵芝多糖通过靶向 TGF-β/Smad 信号介导的炎症、细胞凋亡、细胞周期和 ECM 受体相互作用，抑制 HSC 活化和肝纤维化。
摘要来源：植物药。 2023 年 2 月；110:154626。 Epub 2022 年 12 月 24 日。PMID：36603342
摘要作者：陈超杰、陈家俊、王颖、刘芳、郭翠玲、桑婷婷、彭鹤，赵倩，陈盛佳，林晓建，王兴亚
文章所属单位：陈超杰
摘要：背景：灵芝多糖（GLP）具有多种生物学特性，但其抗纤维化作用尚不清楚。
目的：本研究旨在研究 GLP 的抗纤维化作用及其体内和体内的潜在分子机制。我
研究设计：CCl 诱导的小鼠和 TGF-β1 诱导的 HSC-T6 纤维化细胞模型建立了检测从 G. 去除孢子皮的孢子中提取的水溶性 GLP (25 kDa) 的抗纤维形成作用。灵芝..
方法：肝损伤的血清标志物、肝组织的组织学和纤维化以及胶原形成的检测使用自动生化分析仪、H&E 染色、天狼星红染色、免疫组织化学、免疫荧光、ELISA、Western blotting 和 qRT-PCR。采用RNA测序、富集通路分析、Western blotting、qRT-PCR和流式细胞术鉴定GLP抗纤维化作用的潜在分子靶点和信号通路。
< p>结果：我们发现 GLP（150 和 300 mg/kg）显着抑制 hCCl 治疗小鼠的肝纤维化和炎症由 TLR4/NF-κB/MyD88 信号通路介导。我们进一步证明，GLP 显着抑制小鼠和 TGF-β1 诱导的 HSC-T6 细胞中的肝星状细胞 (HSC) 活化，表现为 I 型胶原和 a-SMA 表达减少。 RNA 测序发现炎症、细胞凋亡、细胞周期、ECM-受体相互作用、TLR4/NF-κB 和 TGF-β/Smad 信号传导是 GLP 给药抑制的主要途径。进一ECM-受体相互作用相关分子表达，包括整合素 ITGA6 和 ITGA8。此外，GLP 显着抑制小鼠中的 TGF-β/Smad 信号传导，并减少 TGF-β1 或其激动剂 SRI-011381 诱导的 Smad2 和 Smad3 磷酸化ns，但 HSC-T6 细胞中 Samd7 表达增加。结论：这项研究提供了第一个证据，表明 GLP 可以一种有前途的治疗肝纤维化的饮食策略，通过针对 TGF-β/Smad 信号传导介导的炎症、细胞凋亡、细胞周期和 ECM 受体相互作用来防止肝纤维化和 HSC 激活。