羟基红花黄A通过调节PPAR-γ/p38 MAPK信号抑制四氯化碳高脂饮食诱导的肝纤维化。
摘要来源：Pharm Biol。 2014 年 9 月；52(9):1085-93。 Epub 2014 年 3 月 12 日。PMID：24618007
摘要作者：Q Liu, C Y Wang, Z Liu, X S Ma, Y H He, S S Chen, X Y Bai
文章所属单位：Q Liu
摘要：背景：预防肝纤维化的一种方法是使用草药衍生的天然化合物，例如羟基红花黄 A (HSYA)。 HYSA对抗肝纤维化的抗纤维化作用已被研究；
目的：研究HSYA对肝纤维化的保护作用。由四氯化碳（CCl4）和高脂肪
材料和方法：使用 CCl4 和 HFD模拟大鼠肝纤维化，并测定血清生化指标。通过组织病理学分析、免疫组化染色、酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法评估HSYA的抗纤维化作用并探讨其机制。
结果：HSYA 减轻 CCl4 和 HFD 介导的肝纤维化，改善血清生化指标，下调表达金属蛋白酶-1（TIMP-1）组织抑制剂（0.31 ± 0.03蛋白，0.59 ± 0.02 mRNA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）（0.81 ± 0.02蛋白，0.58 ± 0.04 mRNA）的组织抑制剂，并上调表达过氧化物酶体的增殖物激活受体-γ (PPAR-γ)（1.57 ± 0.13 蛋白质，2.48 ± 0.19 mRNA）和基质金属肽酶-2 (MMP-2)（2.31±0.16 蛋白质，2.79±0.22 mRNA）（p<0.01，与模型组相比）。 PPAR-γ 拮抗剂 GW9662 通过阻断 p38 MAPK 的磷酸化显着减弱这些作用。
讨论和结论：这些数据证明 HSYA 在抑制 CCl4 和 HFD 介导的肝纤维化中具有新作用，并揭示 PPAR-γ 和 p38 MAPK 信号传导发挥作用在预防 CCl4 和 HFD 诱导的肝纤维化中发挥着关键作用。