Oligonol 通过 JNK/NF-κB 和对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的保护作用PI3K/Akt/Nrf2 信号通路。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 2 月 28 日；10(3)。 Epub 2021 年 2 月 28 日。PMID：33671028
摘要作者：Changyong Lee、Jeonghyeon Bak、Sik Yoon、Jeon-Ok Moon
文章归属：Changyong Lee
摘要：Oligonol 是一种从荔枝果实中通过制造工艺提取的低分子量多酚产品。我们研究了寡聚醇的抗纤维化作用以及二甲基亚硝胺 (DMN) 诱导的雄性 Sprague-Dawley 大鼠慢性肝损伤的潜在机制。口服寡诺醇（10 和 20 毫克/千克体重）可改善 DMN-in引起大鼠肝脏组织学和血清参数异常。 Oligonol 在 mRNA 水平上阻止了 DMN 诱导的 TNF-α、IL-1β、IL-6、环氧合酶-2 和诱导型一氧化氮合酶表达的升高。 Oligonol 消除了 DMN 治疗大鼠中的 NF-κB 激活和 JNK 磷酸化。 Oligonol 减少了 DMN 处理的肝脏中肝脏丙二醛和活性氧的增加产生，并恢复了蛋白质 SH、非蛋白质 SH 水平和过氧化氢酶活性。通过给予olignol，Nrf2 易位到细胞核中得到增强，并且 PI3K 和磷酸化 Akt 水平得到增加。在接受 Olignol 治疗的大鼠中，肝纤维化相关因子（如 α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子-β1 和 I 型胶原）的水平降低。组织学和免疫组织化学分析表明，通过oligolol治疗，肝组织中胶原蛋白的积累和肝星状细胞（HSC）的活化得以恢复。合拍此外，oligolol 通过 JNK/NF-κB 和 PI3K/Akt/Nrf2 信号通路在 DMN 中毒大鼠中显示出抗氧化、保肝和抗纤维化作用。这些结果表明，抗氧化剂寡醇是一种潜在有效的预防慢性肝损伤的药物。