补充硒可减弱经 TGFbeta1 处理的脂肪负载人 C3A 肝母细胞瘤细胞中前胶原 1 和白细胞介素 8 的产生。
摘要来源：Biochim生物物理学学报。 2010 年 2 月 23 日。Epub 2010 年 2 月 23 日。PMID：20188144
摘要作者：Catriona Clarke、Hussam Baghdadi、Alexander F Howie、J Ian Mason、Simon W Walker、Geoffrey J Beckett
文章隶属关系：临床生物化学，英国爱丁堡西部综合医院。
摘要：背景：非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 与肥胖、胰岛素抵抗和肝脂肪变性相关。非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 是 NAFLD 的严重后果，其中慢性组织损伤和炎症导致纤维化，可能进展为肝硬化。转化生长因子β1 (TGFbeta1)、促炎细胞因子和氧化应激被认为发挥了作用在这些病症的发病机制中发挥着至关重要的作用。个别肝细胞类型对纤维形成的贡献仍然存在争议，并且硒状态的影响尚未得到研究。方法：在这项研究中，我们使用油酸处理的人肝母细胞瘤 (C3A) 细胞的脂肪负荷细胞培养模型来研究脂肪负荷和硒状态如何影响 TGFbeta1 响应的胶原蛋白的产生。还研究了炎症细胞因子的分泌以及处理细胞的上皮特征。结果：我们发现，响应 TGFbeta1 治疗，C3A 细胞产生编码前胶原 I 的前 αI 链的 mRNA，分泌前胶原 I 肽，上调促炎细胞因子白细胞介素 8 (IL-8) 和间充质标志物波形蛋白，并下调白蛋白的产生。当细胞充满油酸并受到关注时，大多数这些反应都会大大增强。通过添加硒来优化硫氧还蛋白还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达。结论：我们的数据表明，脂肪负荷和次优硒状态都会增强 C3A 肝细胞响应 TGFbeta1 产生的胶原蛋白和 IL-8，可能是上皮细胞向间质细胞转化的一部分 一般意义：这些发现表明，肝细胞可能是NAFLD 相关纤维化发病机制的重要贡献者。