芝麻酚通过调节溶血磷脂酸受体表达和 TGF-β/Smad3 信号传导来预防大鼠肝纤维化途径。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2022 年 8 月；395(8):1003-1016。 Epub 2022 年 6 月 1 日。PMID：35648193
摘要作者：Nesma A Abd Elrazik、Mohamed El-Mesery、Mamdouh M El-Shishtawy
文章归属：Nesma A Abd Elrazik
摘要：本研究旨在研究芝麻酚 (SML) 的保肝作用，芝麻酚是一种从芝麻中提取的营养酚类化合物，硫代乙酰胺（TAA）诱导大鼠肝纤维化的研究，并探讨其潜在机制。将 32 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠平均分为 4 g组：对照组、TAA、TAA + SML 50 mg/kg 组和 TAA + SML 100 mg/kg 组。通过比色法测量肝功能以及肝脏中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量。溶血磷脂酸受体(LPAR)-1和-3、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)-β1、小母抗十肢瘫痪(Smad)-3和-7、α-平滑肌肌动蛋白的基因表达(α-SMA) 和细胞角蛋白 19 (CK19) 通过 qRT-PCR 进行分析。此外，通过ELISA对磷酸化Smad3(pSmad3)进行定量。此外，通过肝切片的免疫染色对 TGF-β1、α-SMA、CK19 和血管内皮生长因子 (VEGF) 蛋白浓度进行半定量分析。 SML治疗显着改善肝指数和肝功能。此外，SML 以剂量依赖性方式防止肝纤维化，LPAR1、LPAR3、CTGF、TGF-β1/Smad3 和 α-SMA 表达下调、pSmad3 水平降低以及上调表明哦f Smad7 表达。此外，CK19 表达减少表明 SML 抑制了导管反应。这些结果揭示了SML抗肝纤维化的作用，其机制可能与下调LPAR1/3表达、抑制TGF-β1/Smad3通路以及导管反应有关。