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蜂胶通过介导激活的肝星状细胞凋亡并改善肝脏结构来对抗 CCl 介导的肝损伤的治疗机制PI3K/AKT/mTOR、TGF-β/Smad2、Bcl2/BAX/P53 和 iNOS 信号通路。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2019；53(2):301-322。 PMID：31343125
摘要作者：Gamal Badr、Eman Abdo Sayed、Hanan Waly、Khadiga Abdel-Hameed Hassan、Mohamed H Mahmoud、 Zeliha Selamoglu
文章隶属关系：Gamal Badr
摘要：背景/目标：蜂胶是其中之一最有前途的天然产品，不仅具有治疗作用，而且具有预防作用。蜂胶具有多种生物活性和药理学特性，包括保肝活性。本研究旨在探讨蜂胶抗 CCl 介导的肝纤维化的潜在分子机制。
方法：三组使用雄性BALB/c小鼠（n=15/组）：第1组包括对照小鼠；第2组和第3组注射CCl2诱导肝纤维化。然后，第 3 组口服补充蜂胶（100 毫克/公斤体重），持续 4 周。使用不同的技术来监测蜂胶的抗纤维化作用，包括使用 H&E、Masson 三色和天狼星红染色进行组织病理学研究；蛋白质印迹法；流式细胞术；
结果：我们发现 CCl 诱导的肝纤维化与肝胶原和α的显着增加有关。 -平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。此外，经 CCl 处理的小鼠还显示肝脏结构的组织病理学改变。此外，CCl处理小鼠的肝脏显示促炎信号显着增加，例如HSP70表达增加以及促炎细胞因子和ROS水平增加。从机制上讲，CCl 处理小鼠的肝脏中 AKT 和 mTOR 的磷酸化显着增加； BAX 和细胞色素 C 表达上调； Bcl2表达下调； TGF-β 水平显着升高，随后 SMAD2 磷酸化增加； P53 和 iNOS 表达显着增加。有趣的是，口服补充 CCl 处理的小鼠蜂胶可显着消除肝胶原沉积，消除炎症信号和氧化应激，恢复 CCl 介导的信号级联变化，从而将肝脏结构修复为几乎与对照小鼠中观察到的正常结构.
结论：我们的研究结果揭示了蜂胶抗肝纤维化的治疗潜力和潜在机制。