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白杨素对肝纤维化消退的剂量依赖性抗纤维化作用：细胞外基质的作用重塑。
摘要来源：剂量反应。 2018年7月-9月；16(3):1559325818789835。 Epub 2018 年 8 月 8 日。PMID：30108459
摘要作者：Cornel Balta、Alina Ciceu、Hildegard Herman、Marcel Rosu、Oana Maria Boldura，Anca Hermenean
文章隶属：Cornel Balta
摘要：肝纤维化代表细胞外基质 (ECM) 过度积累。本研究旨在探讨白杨素对四氯化碳 (CCl) 小鼠肝纤维化中 ECM 过量产生的影响。腹腔注射2 mL/kg CC，每周两次，连续7周，诱导实验性纤维化s。给小鼠口服 3 剂白杨素（5,7-二羟基黄酮）。为了评估纤维化的自发逆转，在恢复两周后对 CCl 治疗的小鼠进行了研究。水飞蓟素被用作肝脏保护的标准。在纤维化肝脏中，结果显示胶原蛋白 I (Col I) 和金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP-1) 的上调以及基质金属蛋白酶 (MMP) 的调节，从而导致富含 Col 的 ECM 发生改变，这也得到了证实电子显微镜研究。白杨素治疗显着减少了超微结构变化，下调了 Col I，并恢复了 TIMP-1/MMP 平衡，而在观察到纤维化自发消退的组中，它们仍保持与纤维化肝脏相同的模式。在这项研究中，我们证明了白杨素通过调节 MMP/TIMP 失衡和抑制 Col 产生来减弱剂量依赖性 CCl 刺激的肝脏 ECM 积累。我们已经展示了做Se依赖性白杨素通过调节MMP/TIMP失衡和抑制Col产生来减弱CCl4诱导的肝脏ECM积累。我们的研究结果表明，口服白杨素可能为治疗人类肝纤维化提供一种新策略。