摘要标题：
当归多糖通过 IL-22/STAT3 途径减轻 CCl 诱导的肝纤维化。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2020 年 11 月 1 日；162:273-283。 Epub 2020 年 6 月 20 日。PMID：32569681
摘要作者：王开平、王俊峰、宋猛子、王汉翔、夏妮、余张
文章来源：王开平
摘要：当归多糖（ASP）在肝损伤模型中具有保肝作用。但其在慢性肝纤维化中的作用和机制尚未完全阐明。本研究建立了四氯化碳（CCl）诱导的慢性肝纤维化小鼠模型。结果显示，ASP 治疗使血清丙氨酸转氨酶降低约 50%，肝纤维化面积降低约 70%。 ASP 治疗小鼠的肝星状细胞 (HSC) 活化受到抑制。此外，米深入研究了其机制，重点关注白细胞介素22/信号转导子和转录激活子3（IL-22/STAT3）轴。 50 μg/ml 和 100 μg/ml ASP 浓度在体外诱导 IL-22 分泌，在 200 μg/ml 浓度下进一步增加。此外，体内数据显示 ASP 显着促进脾细胞和肝组织中 IL-22 的产生。 IL-22中和后ASP的抗纤维化作用消失。此外，ASP 激活了肝脏中的 STAT3 通路，与 CCl 组相比增加了 2 倍，但该通路被 IL-22 抗体消除。随后，我们发现用 S3I-201 阻断 STAT3 可以消除 ASP 的抗纤维化作用。综上所述，ASP通过IL-22/STAT3通路抑制HSC活化，有效缓解慢性肝纤维化。