黄芪多糖通过抑制聚合酶I、转录释放因子和TLR4/JNK/NF-κB/MyD88通路减轻酒精性肝纤维化。
摘要来源：J Ethnopharmacol 。 2023 年 10 月 5 日；314:116662。 Epub 2023 年 5 月 18 日。PMID：37207880
摘要作者：孙旭、郑永秋、田亚青、徐启翔、刘硕川、李华华、程昆明、袁嘉楠、刘怀民、朱鹏
文章所属单位：孙旭
摘要：民族药理学相关性： 黄芪 (AR)，黄芪黄芪 (Astragalus membranaceus (Fisch.) Bge.) 的根。或黄芪（Fisch.）Bge。变种mongholicus (Bge.) Hsiao，中医称黄芪，广泛应用于治疗急、慢性肝损伤的中药方剂中。 AR是最重要的药物黄芪汤 (HQD) 是一种中国传统处方，自 11 世纪以来一直用于治疗慢性肝病。特别是其主要活性成分黄芪多糖（APS）已被证明具有抑制肝纤维化的良好作用。然而，迄今为止，APS抗酒精性肝纤维化的作用及其潜在分子机制仍不清楚。
研究目的：本研究旨在通过网络药理学和实验验证探讨APS抗酒精性肝纤维化的作用和潜在分子机制。
材料和方法：首先利用网络药理学预测AR在酒精性肝纤维化中的潜在靶点和潜在机制，然后使用酒精性肝纤维化SD大鼠模型进行实验验证。进一步地，预测d候选信号通路与潜在靶标聚合酶I和转录释放因子（PTRF）相结合，探索APS抗酒精诱导肝纤维化的多方面机制。最后，探讨PTRF的过表达，揭示PTRF在APS抗酒精性肝纤维化机制中的作用。
结果： APS 通过下调 Toll 样受体 4 (TLR4)/JNK/NF-κB/MyD88 通路相关基因发挥有效的抗肝纤维化作用。值得注意的是，APS 治疗通过抑制 PTRF 的过度表达和减少 TLR4/PTRF 的共定位来改善肝损伤。 PTRF 的过度表达诱导 APS 对酒精性肝纤维化的保护作用逆转。
结论：本研究表明， APS可能通过抑制PTRF和TLR4/JN的激活减轻酒精性肝纤维化K/NF-κB/MyD88通路，为APS抗肝纤维化的作用机制提供了科学阐明，为治疗肝纤维化提供了一种有前景的治疗途径。