摘要标题：
姜黄素在体外诱导肝星状细胞凋亡并抑制细胞外基质基因表达需要激活PPARγ。
摘要来源：Biochem J. 2004年11月15；384（第 1 部分）：149-57。 PMID：15320868
摘要作者：郑世忠，陈安平
文章所属单位：路易斯安那州立大学健康科学中心病理学系，什里夫波特，什里夫波特，LA 71130，美国。
摘要：<在肝纤维化过程中，静止的 HSC（肝星状细胞）变得活跃，这种转变与细胞增殖增强和 ECM（细胞外基质）过量产生有关。抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡是阻断HSC活化以预防和治疗肝纤维化的潜在策略。 PPARγ 水平（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）在HSC激活的同时急剧减少。 PPARgamma 激动剂的刺激可抑制体外和体内 HSC 的激活。我们最近证明，姜黄素（咖喱中的黄色素）可在体外抑制 HSC 活化，减少细胞增殖，诱导细胞凋亡并抑制 ECM 基因表达。进一步的研究表明，姜黄素在体外诱导活化的HSC中PPARγ基因表达并刺激其活性，这是姜黄素抑制HSC增殖所必需的。本研究的目的是评估激活的 HSC 中 PPARgamma 激活在姜黄素诱导细胞凋亡和抑制 ECM 基因表达中的作用，并阐明其潜在机制。我们的结果表明，阻断 PPARgamma 激活可以消除姜黄素在体外诱导活化 HSC 中细胞凋亡和抑制 ECM 基因表达的作用。进一步的实验证明姜黄素抑制 TGF-β（转化生长因子-β）受体的基因表达，并中断激活的 HSC 中由 PPARgamma 激活介导的 TGF-β 信号通路。综上所述，我们的结果表明，姜黄素在体外刺激活化的 HSC 中的 PPARgamma 活性，这是姜黄素减少细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制 ECM 基因表达所必需的。这些结果为姜黄素抑制 HSC 活化的机制提供了新的见解。姜黄素具有对健康无不良影响的特性，使其成为预防和治疗肝纤维化的潜在候选者。