摘要标题：
姜黄素通过积累细胞内脂质，在体外保护肝星状细胞免受瘦素诱导的激活。
摘要来源：内分泌学。 2010 年 9 月；151(9)：4168-77。 Epub 2010 年 7 月 21 日。PMID：20660066
摘要作者：唐有才、陈安平
文章所属单位：Pathology, School of Medicine, Saint Louis University, St. Louis, Missouri 63104, USA。
摘要：肥胖和 II 型糖尿病常与高瘦素血症相关，并常伴有非酒精性脂肪性肝炎，从而导致肝病纤维化。在肝纤维形成过程中，主要效应细胞肝星状细胞 (HSC) 变得活跃，同时伴随着细胞脂滴的消耗和与脂质积累相关的基因的下调。越来越多的证据支持恢复脂质积累的提议uld 抑制 HSC 活化。我们最近报道瘦素刺激 HSC 激活，而姜黄素（姜黄中的一种植物化学物质）可消除这种激活。目前的研究旨在探索其潜在机制，重点关注其对细胞内脂质水平的影响。我们假设瘦素刺激 HSC 活化的机制之一是刺激细胞内脂质的消耗，姜黄素可以通过诱导与脂质积累相关的基因表达来消除这种消耗。在本报告中，我们观察到瘦素剂量依赖性地降低传代 HSC 中细胞内脂肪酸和甘油三酯的水平，而姜黄素可消除这些水平。植物化学物质消除了瘦素在体外抑制 HSC 中 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 活性的影响。 AMPK 的激活导致诱导与脂质积累相关的基因表达，并增加体外 HSC 中的细胞内脂质。综上所述，姜黄消除瘦素对 HSC 激活的刺激作用并增加 AMPK 活性，从而诱导与脂质积累相关的基因表达并提高细胞内脂质水平。这些结果为姜黄素抑制瘦素诱导的 HSC 激活的机制提供了新的见解。