摘要标题：
姜黄酚通过诱导肝星状细胞自噬和铁死亡来减轻肝纤维化。
摘要来源：FASEB J. 2022 Dec ;36(12):e22665。 PMID：36398583
摘要作者：郑阳、赵铁建、王嘉茹、蒋瑞珠、黄金彪、李伟民、王家辉
文章单位：杨正
摘要：探讨姜黄酚对肝星状细胞自噬和铁死亡的影响，阐明其抗肝纤维化的分子机制。在本研究中，我们报道姜黄酚可促进活化的 HSC 死亡并减少细胞外基质的沉积。有趣的是，姜黄酚治疗可以触发铁死亡，消除以铁超载、脂质ROS积累、谷胱甘肽消耗和脂质过氧化为特征的活化HSC。姜黄酚促进HSC自噬，这可能是其机制其诱导铁死亡的重要机制。值得注意的是，核受体辅激活因子4（NCOA4）的上调可能发挥关键的分子机制。 NCOA4介导铁离子的释放并诱导铁死亡的发生。总体而言，姜黄酚促进肝星状细胞自噬，介导NCOA4和FTH1复合物降解，释放铁离子，导致铁过载，诱导铁死亡，这可能是其抗肝纤维化作用的重要机制。