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Inonotsuoxy B 通过 PI3K/AKT 和 ERK1/2 途径抑制肝星状细胞活化和增殖。
摘要来源：Exp Ther Med 。 2022 年 6 月；23(6):417。 Epub 2022 年 4 月 28 日。PMID：35601068
摘要作者：金娟、杨辉、胡丽丽、王英红、吴文勇、胡成木、吴坤、吴泽华、程文明、黄炎
文章所属单位：< p>金娟摘要：肝星状细胞（HSC）在肝纤维化过程中细胞外基质的形成和降解中发挥着关键作用。 Inonotsuoxy B 是一种四环三萜类化合物，可从肝癌和胃癌细胞中提取，此前已报道可抑制肝癌和胃癌细胞的生长。但其对肝纤维化的作用我们仍然知之甚少。因此，在本研究中，研究了 inonotsuacete B 对 HSC 的潜在抗增殖作用。最初，细胞被分为以下五组：对照组；血小板衍生生长因子 (PDGF)-BB (10 ng/ml)；和 PDGF-BB + 野豆氧化 B（5、10 和 20μg/ml）组。 Inonotsuoxy B 处理（5、10 和 20 µg/ml）可逆转 PDGF-BB 诱导的 HSC 增殖。此外，与 PDGF-BB 组相比，芥子氧化物 B（10 和 20 µg/ml）组的 α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和 I 型胶原蛋白表达显着降低。 Inonotsuoxy B（5、10 和 20 µg/ml）还被发现可以抑制 HSC 中 PDGF-BB 诱导的 α-SMA mRNA 表达以及 PI3K/AKT 和 ERK 信号通路的激活。研究结果表明，野野氧化 B 通过抑制 PI3K/AKT 和 ERK1/2 信号通路来抑制 HSC 的增殖和活化。